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• 肺心病的癥狀

  肺心病是呼吸科常見的疾病，它是顧名其思義，既有肺部的疾病，也有心臟的疾病。所以它是由肺部的疾病，導致心臟的疾病，它的全程叫肺原性心臟病，簡稱肺心病，它是由于肺組織里邊的肺胸廓、支氣管，它的這種或者肺動脈的病變，導致的肺動脈的壓力增高，繼而引起心臟的回心血量障礙，完了導致的右心增大，導致的右心衰竭。它的臨床癥狀，就會有呼吸系統的癥狀，和心臟心衰的癥狀。一般肺心病，分為一種代償階段和失代償階段。如果代償階段，那就是以呼吸道的疾病為主，比如說慢阻肺的癥狀，比較多見，比如說咳嗽、咳痰、胸悶氣短、動則心悸、心慌，就說是一種代償階段。它只是可能是在檢查上面，會出現心臟的右心的增大了，肺動脈的壓力增高，室壁的增厚。臨床上還沒有出現心衰的，或者可以有輕度的心衰，比如到了傍晚上會出現下肢的水腫，心率的增快，活動以后心慌，都是代償狀態。如果要是比較嚴重了，咱們就叫失代償狀態，肺心病的失代償，就會出現心臟的，心衰的比較典型，比較多了，一方面有呼吸的咳嗽、喘憋，動則氣短，喘憋加重，夜里邊可以出現端坐呼吸，出現心率的增快。右心的增大以后，就會出現消化道的瘀血，就會出現食欲納食不下，下肢水腫，也可以就是夜間出現肺性腦病的階段，就是夜間譫語、煩躁、端坐呼吸，白天就會缺氧的狀態，嗜睡、球結膜水腫，所以肺心病，臨床的階段不一樣，表現癥狀也可以不一樣，有輕重，差別還是很大的。

  

  03:00
  楊效華 主任醫師北京中醫藥大學東方醫院

  2018-10-10 20654次

• 肺心病嚴重嗎

  應該說肺心病是比較嚴重的病，因為不光是肺有病，心臟也有病，人體的兩個重要臟器都發生了病變，當然是很重的。但是這個重的病，它有一個從輕到重的發展過程。輕的時候，我們叫它代償期，它雖然心肺都有病了，但是病癥還比較輕，對病人的生活質量影響還不是很大。這個時候一般臨床的表現，比如咳嗽、咳痰、一動就喘，有的時候下肢出現水腫，但是經過積極治療病情能夠很快得到緩解，可以進行正常的生活，這是機體還能夠代償。但是如果這個病情不能得到及時的控制，它的病情就會向失代償階段發展。這種失代償就是呼吸的癥狀就會發展到呼衰，心臟病癥就發展到心衰。到這種階段的時候，就影響到病人的生活質量了。因為它就出現比如咳嗽、咳痰、一動就喘、夜間不能平臥、呼吸急促，甚至紫紺、心衰可以出現心律失常、心率增快、球結膜水腫、全身水腫，以至肝脾腫大、肝痛。所以這種到了嚴重的呼衰和心衰，這就有生命危險了。到了失代償階段，那就是很嚴重的階段，這種病人隨時就會有死亡的危險。所以肺心病到了失代償階段，那就是非常危險的代償階段和失代償階段，它是可以互相轉換的。如果要是這種代償階段反復的感染，或者是急性加重，那可能就會出現一種具體的失代償。所以對于代償階段的肺心病病人和家屬也要給予充分的認識，讓他病情穩定在現有的階段不再進一步加重，這樣病人的生命才能夠不受到威脅。否則這種心肺功能的衰竭，那生命隨時就有這種終結的可能性。

  

  03:03
  楊效華 主任醫師北京中醫藥大學東方醫院

  2018-10-10 12999次

• 肺心病發生機制
  肺心病是由多種支氣管，肺組織，胸廓以及肺血管疾病均可導致的肺心病，其發病機制雖然不完全相同，但共同點都是這些疾病均可造成患者的呼吸系統功能和結構的明顯改變，發生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管構型重建，產生了肺動脈高壓，肺動脈高壓使右心室負荷加重，再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴大、肥厚，甚至發生右心功能衰竭。肺動脈高壓由多種基礎疾病導致，肺動脈高壓早期主要表現為：肺血管的變化，主要是功能性的改變，如果能及時去除病因，可能逆轉病變或阻斷病變的進一步發展，肺動脈高壓晚期肺血管器質性改變明顯，病變處在不可逆的階段，治療相當困難。
  語音時長 1:40”
  王春梅 副主任醫師德州市人民醫院

  2018-11-07 3714次

• 肺心病的發生機制
  肺心病的發生主要是原有的慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質纖維化病變，肺心病時肺內主要的病變是肺小動脈的變化，表現為肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行的肌束，無肌性的細動脈肌化，還可發生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維以及膠原纖維增生，肺小動脈血栓形成，導致肺動脈高壓的產生，引發右心室負荷過重。心臟方面的表現主要是右心室肥厚，心腔擴張。擴張的右心室使心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區推向左后方，形成橫位心。心尖主要由右心室構成，心尖鈍圓、肥厚，心臟重量增加，右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增粗，肺動脈圓錐處心肌壁增厚。在電鏡下會發現心肌細胞肥大、增寬，核增大，出現肌纖維萎縮，橫紋消失的情況。
  語音時長 1:37”
  張化勇 副主任醫師聊城市第二人民醫院

  2018-10-23 4142次

• 肺心病的發生機制是什么
  慢性肺源性心臟病的主要發病機制，是引起右心室擴大肥厚。引起右心室擴大肥厚的因素很多，但先決條件是肺功能和結構的不可逆性改變，反復發生的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。
  幸麗花 主治醫師贛南醫學院第一附屬醫院

  2018-11-22 2602次

• 疼痛的發生機制是什么
  病情分析：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的，不愉快的感覺和情感體驗。肌體受到傷害性的刺激，如溫度、化學、機械損傷等，肌體的外周傷害感受器，組織和炎癥細胞產生的一些物質可以影響傳導，包括緩肌肽，神經生長因子，前列腺素等等，在感覺神經的外周感受器轉化為動作電位傳導。然后再經過多級神經元將傷害性刺激電信號傳遞致大腦，從而使大腦感知疼痛。意見建議：患者發生疼痛時，要及時到醫院進行檢查，確定病因在醫生的指導下對癥治療，不能自己盲目亂用藥物，避免耽誤病情，對身體造成傷害。
  王海豐 副主任醫師朝陽市第二醫院

  2021-08-22 4304次

• 發熱的發生機制是什么
  在正常情況下，人體的產熱和散熱保持著動態平衡，各種原因導致產熱增加散熱減少則出現發熱。1.多數患者的發熱是由于制熱源所致，致熱原包括外源性和內源性兩大類。外源性致熱：如微生物病原體及其產物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等，不能直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸
  邵自強 主任醫師中日友好醫院

  2021-12-09 2404次

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  在正常情況下，人體的產熱和散熱保持著動態平衡，各種原因導致產熱增加散熱減少則出現發熱。1.多數患者的發熱是由于制熱源所致，致熱原包括外源性和內源性兩大類。外源性致熱：如微生物病原體及其產物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復合物等，不能直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸
  楊書文 主任醫師北京醫院

  2024-12-24 164次