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心臟驟停后的病理生理變化主要是機體急性缺氧,導(dǎo)致兒茶酚胺出現(xiàn)變化,并出現(xiàn)不可逆性損傷。

心臟驟停可能會造成機體急性缺氧,早期會出現(xiàn)兒茶酚胺增多,從而引起周圍血管收縮現(xiàn)象,保證顱腦和心臟等重要器官的血液供應(yīng),隨著缺氧的加重,體內(nèi)無氧代謝會導(dǎo)致乳酸增多,引起代謝性酸中毒,換氣不足時又會引起呼吸性酸中毒。

此時,兒茶酚胺的反應(yīng)性會逐漸減弱,外周血管向外擴張,重要臟器血液灌注也會減少。剛開始出現(xiàn)損傷的為腦部,額葉和顳葉皮質(zhì)會比較敏感,缺氧后也可導(dǎo)致腦細(xì)胞酸中毒,蛋白和細(xì)胞變性,溶酶體酶釋放,并出現(xiàn)不可逆性損傷。

對于心臟驟停的患者,應(yīng)該及時地進(jìn)行心肺復(fù)蘇,包括胸外心臟按壓、開放氣道、人工呼吸等,進(jìn)行到患者恢復(fù)自主心跳呼吸為止。之后應(yīng)前往醫(yī)院,遵醫(yī)囑正確治療,可使用鹽酸胺碘酮片、達(dá)比加群酯膠囊等藥物治療。

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