超急性期腦出血24小時之內(nèi)，在出血后的數(shù)小時紅細胞內(nèi)血紅蛋白成為脫氧血紅蛋白，造成紅細胞內(nèi)外鐵的不均勻分布，使體內(nèi)磁敏感性不同，質(zhì)子去相位加速，從而縮短t2持續(xù)時間。在t2加權(quán)相上血腫呈明顯低信號，t1時間不受上述因素影響，因此，t1加權(quán)相無異常信號表現(xiàn)，病灶可有占位征象。
急性期出血兩到七天，血腫在t1加權(quán)相和質(zhì)子密度加權(quán)相上呈略低信號或周圍高信號中心低信號，在t2加權(quán)相上為低信號或極低信號，伴周圍腦組織血腫，血腫的疝外效應(yīng)明顯，表現(xiàn)為腦示受壓變形、移位，中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，局部腦溝和腦裂消失等。
亞急性期出血一到四周，血腫內(nèi)的脫氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白，具有明顯順磁性，紅細胞破裂，正鐵血紅蛋白自由分布于血腫內(nèi)，使其在t1加權(quán)相和t2加權(quán)相上呈高信號。
慢性期出血一個月以后，血紅蛋白被巨噬細胞吞噬和降解后，轉(zhuǎn)變?yōu)楹F血黃素，血腫周圍的血腫完全消失，血腫作為由巨噬細胞構(gòu)成的含鐵血黃素環(huán)。
