心肌梗死的形態變化是一個動態演變的過程。心肌缺血后不久電鏡下表現為心肌纖維肌漿腫脹，輕度的線粒體腫脹和糖原減少，是可逆性損傷。
心肌缺血1/2~2小時后心肌纖維發生不可逆性損傷，表現為線粒體明顯腫脹，塉不規則和不定型基質致密物的出現等。梗死后4~12小時內基本無肉眼可見的變化，在光鏡下可見心肌纖維出現凝固性壞死變化，水腫伴有出血，嗜中性粒細胞開始浸潤，染色質凝集在核膜下。18~24個小時梗死灶呈蒼白色，光鏡下梗死邊緣的心肌纖維變長，呈波浪狀和肌漿凝集，梗死的心肌肌漿明顯紅染。24~72小時時梗死灶呈半有污點的蒼白色，有時充血明顯，光鏡下整個心肌纖維凝固性壞死，核消失，橫紋消失，肌漿變成不規則的粗顆粒狀，肌纖維呈條索狀，梗死區域炎癥反應明顯，嗜中性粒細胞浸潤達到高峰。
3~7天梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現充血出血帶，光鏡下心肌纖維腫脹，空泡變，胞漿內出現顆粒及不規則橫帶，在梗死灶周邊帶開始出現肉芽組織增生，梗死區開始機化，間質水腫，常見出血。10天時梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊緣，周圍充血帶更明顯，光鏡下吞噬細胞吞噬作用明顯，在梗死灶邊緣可見有顯著的肉芽組織。幾周到幾個月以后膠原蛋白進行性沉積在梗死灶內，肉芽組織增生并機化形成地圖形白色瘢痕。
